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    冠脈支架植入后為何需要服用抗血小板藥物?

    發布日期:2020-12-30   來源:上海藥訊   瀏覽次數:0
    核心提示:許多冠心病放支架的患者不明白:自己已經放了支架了,堵塞的血管已經打開,缺血的情況改善了,為什么還要吃抗血小板藥物呢?01、
     許多冠心病放支架的患者不明白:自己已經放了支架了,堵塞的血管已經打開,缺血的情況改善了,為什么還要吃抗血小板藥物呢?

     

    01、首先,來了解什么是冠心???

     

    冠心病又稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。河捎诠跔顒用}粥樣硬化使管腔狹窄、痙攣或阻塞導致心肌缺血、缺氧或壞死而引發的心臟病,統稱為冠狀動脈性心臟病或冠狀動脈疾病,簡稱冠心病,歸屬為缺血性心臟病,是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。血小板活化和聚集在動脈粥樣硬化血栓形成的發病機制中起著關鍵作用,也是導致急性冠狀動脈(冠脈)綜合征(ACS)的直接原因。

     

    經皮冠狀動脈介入治療(PCI)是指經心導管技術疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔,從而改善患者心肌血流灌注的方法,是目前冠心病治療的重要手段。

     

    02、放了支架是一勞永逸嗎?

     

    PCI操作中對血管內膜損傷有促血栓作用,加之絕大多數急性心肌梗死患者冠狀動脈本身存在嚴重的血栓負荷,均會促使支架內血栓形成,使PCI治療功虧一簣,甚至導致比PCI術前更差的臨床結局。

     

    因此,支架植入術后通常要考慮兩個方面的問題:一個方面是支架內再狹窄,另一方面是支架內血栓形成。支架植入后內膜損傷,出現血小板聚集,產生血管收縮物質血栓素A2,而由于正常內皮細胞產生的抗聚集物質如前列環素、組織纖維蛋白溶酶原激活物和內皮源弛緩因子等濃度則降低,引起冠狀動脈收縮,官腔狹窄加重乃至閉塞以及動力性冠狀動脈阻力增加。

     

    所以,PCI圍術期的抗栓治療就顯得尤為重要,它是減少PCI后血栓事件、抑制局部血栓形成的有效手段。

     

    一個支架只能改變危及生命最嚴重的一個部位,身體的其他血管還可能再出問題;放植支架對血管內皮有輕微的損傷,損傷的內皮容易沿支架重新長起來,在修復的過程中或修復得不好時,血小板容易堆集,并可能在損傷的地方再次形成血栓,堵塞血管。因此,合理的抗血小板治療能減少支架后血栓事件,抑制局部血栓形成的有效手段??寡“逯委熦灤┕谛牟≈委熓冀K。

     

    03、常用的抗血小板藥物有哪些?

     

    目前常用的抗血小板藥物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛。

     

    替格瑞洛和氯吡格雷都是P2Y12受體拮抗劑,替格瑞洛相比氯吡格雷有更快、更強的抗血小板作用,但有更高的出血風險。

     

    阿司匹林是臨床中最為實用、有效的抗血小板藥物之一,主要通過阻止血栓素A2的形成來發揮抗栓的作用,因為血栓素A2是作用強大的血小板聚集及血管收縮物質,可以直接激活血小板,并可增強其他血小板激活物的作用。但血栓素A2并非誘導血小板聚集所必不可少的物質,故阿司匹林的抗血小板作用強度相對偏弱,這也是為什么除了服用阿司匹林之外,還需要加用另一種抗血小板藥物的原因。

     

    氯吡格雷因為與阿司匹林不同的作用途徑,所以兩者聯合有更強的抗血小板作用,從而達到強效的抗栓作用。服用阿司匹林的基礎上,聯合使用P2Y12受體拮抗劑,像氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛,由于抗血小板聚集機制不同,聯合使用效果更強、臨床獲益更大。

     
     
     
     
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